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赛可瑞购买v商fxbxyp (英文商品名Xalkori,克唑替尼,Crizotinib)是由辉瑞公司研制的抑制Met/ALK/ROS的ATP竞争性的多靶点蛋白激酶抑制剂。分别在ALK、ROS和MET激酶活性异常的肿瘤患者中证实克唑替尼对人体有显著临床疗效。




准确的肺癌基因检测是指导治疗的先决条件。2013年6月发布的中国间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性非小细胞肺癌诊断专家共识、中国表皮生长因子受体基因突变和间变性淋巴瘤激酶融合基因阳性非小细胞肺癌诊断治疗指南(2013、2014版)推荐,目前针对ALK融合基因检测常用的方法主要有3种:荧光原位杂交(FISH)、基于聚合酶链反应(PCR)扩增基础上的技术和针对融合蛋白表达的免疫组织化学法(IHC)。此外,我国还在2014年批准了针对ROS1融合基因的PCR检测试剂盒。




用途:肺癌原料,使用于治疗间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性的局部晚期和转移的非小细胞肺癌(NSCLC)

  克唑替尼的全国售价为53500元/盒,克唑替尼可以说是肺癌ALK靶点的首选用药,但其高昂的价格可不是每个家庭都能承受得起的,现在有一种原料药克唑替尼,其价格不到进口药的十分之一,而疗效同进口的相差无几,被广大肺癌患者视为良心药,救命药,平民药。



    临床研究:初步的流行病学研究表明,在NSCLC患者中,ALK阳性率大约为3%~5%,这意味着美国每年大约有6500~11000名ALK阳性的NSCLC患者,全球估计每年有40000例患者被诊断为ALK阳性NSCLC。对于ALK阳性的NSCLC患者,克唑替尼显示出了显着的治疗活性,并可延长患者的生存期。 克唑替尼是ALK/c-MET小分子抑制剂。FDA批准克唑替尼上市基于两项共纳入255名晚期原发或转移的ALK阳性NSCLC患者的临床安全性和有效性数据。这两项多中心单臂临床试验包括一项I期临床试验(PROFILE 1001)的Part 2人群扩展(expansion cohort)部分和一项II期临床试验(PROFILE 1005)。 在PROFILE 1001(n=119)研究中,根据研究者评估 ,克唑替尼组的客观反应率(ORR)为61%,包括2例完全缓解和69例部分缓解;中位治疗时间为32周,治疗8周时已达到55%的客观反应率;中位缓解持续时间为48.1周。


  在PROFILE 1005研究中,来自12个国家的136例既往化疗失败的ALK阳性晚期NSCLC患者(93%的患者至少接受过2个以上化疗方案的治疗)接受克唑替尼治疗后,根据研究者评估,其ORR为50%,包括1例完全缓解和67例部分缓解;中位治疗时间为22周,治疗8周时达到79 %的客观反应率;中位缓解持续时间为41.9周。研究过程:两项研究观察到的最常见的不良反应(≥25%)为视力障碍、腹泻、呕吐、水肿和便秘。两项研究中至少有4%的患者报告3级和4级不良反应,包括谷丙转氨酶升高和嗜中性白细胞减少症。


   另外一项对已有生存数据进行的回顾性研究显 示,82例ALK阳性并接受克唑替尼治疗的患者,1年生存率为77%,2年生存率为64%。患者的生存期与其、人种、吸烟史或年龄无明显相关性。


   与克唑替尼同时获得批准的还有配套的首个使用荧光原位杂交(FISH)的基因诊断方法--Vysis ALK Break Apart FISH Probe Kit,这是用于全球临床试验中检测NSCLC中EML4-ALK融合基因的方法。该检测将帮助确定可从克唑替尼治疗中受益的患者。 EML4-ALK融合基因可见于多种肿瘤,例如间变性大细胞淋巴瘤、炎性成肌纤维细胞瘤、成神经细胞瘤和NSCLC等,是由第2号染色体短臂插入引起。根据EML4基因断裂点的不同,EML4-ALK融合基因至少有10种baxyzm 。EML4-ALK融合基因通过下游底物分子的*、传递,各转导途径的相互交叉、重合,形成了一个错综复杂的信号网络,影响细胞增殖、分化和凋亡。EML4-ALK融合基因通过融合伴侣的胞外螺旋结构域,使两个EML4-ALK分子的激酶区相互结合,形成稳定的二聚体,通过自
身磷酸化活化下游MAPK、PI3K/AKT、JAK/STAT3等通路,从而引起细胞向恶性转化

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